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DOG1调节胃肠道间质瘤的生长和IGFBP5

DOG1调节胃肠道间质瘤的生长和IGFBP5。
 
苏珊西蒙,弗洛里安grabellus,Loretta费雷拉,路易斯galietta,本杰明schwindenhammer,托马斯Mühlenberg,Georg taeger,格兰特艾勒斯,Juergen treckmann,弗兰克breitenbuecher,马丁舒勒,Takahiro田口,乔纳森一弗莱彻,Sebastian Bauer
 
发表于23576565
 
摘要
 
胃肠道间质瘤(GIST)的特点是激活突变的试剂盒或血小板衍生的生长因子受体α(PDGFRA),可成为潜在的治疗靶点的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)如伊马替尼。尽管持久的反应,大多数患者最终进展后TKI治疗。中的钙依赖性的氯离子通道(Ano1 / TMEM16A),这是强烈和GIST中特异表达,作为区分依据其他肉瘤的诊断标记物。在这里,我们报告损失DOG1表达发生一起损失KIT表达子集耐药的GIST KIT抑制剂,和我们说明DOG1在肿瘤生长的功能作用,试剂盒的表达,和伊马替尼的反应。虽然是在GIST DOG1细胞氯平衡的重要调节者,我们发现RNAi沉默或者DOG1药物抑制细胞生长或试剂不改变信号的影响。相比之下,DOG1沉默延缓GIST裸鼠移植瘤的体内生长。切除的肿瘤表达谱中封锁后透露出一个强烈的上调表达胰岛素样生长因子结合蛋白5(IGFBP5),一种有效的抗血管生成因子与肿瘤抑制。得到相似的结果,伊马替尼耐药DOG1选择后盒来自父母DOG1和KIT阳性GIST细胞阴性细胞,其中一个在IGFBP5 mRNA转录增加5000倍的记录。总之,我们的研究结果建立的致癌活性中DOG1的依据涉及调节IGF /胰岛素样生长因子受体信号在肿瘤微环境中通过抗血管生成因子
 
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