素诱导细胞凋亡通过caspase依赖的途径的内在神经母细胞瘤细胞株。

素诱导细胞凋亡通过caspase依赖的途径的内在神经母细胞瘤细胞株。

 

MD Ataur拉赫曼，南和基姆，杰阳，唱哦

 

PMID 22766766

 

摘要

 

素在结构上与补骨脂素，一个著名的用于不同皮肤病治疗的抗增殖活性的化学类光敏剂。为了验证素活性，我们采用的SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞观察其细胞毒性，但其作用机制尚未完全阐明。在这里，我们研究了素的细胞毒性细胞活力检测，DNA Ladder检测DNA片段，和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶和Western印迹法检测Bcl-2家族蛋白的活化分析。我们的调查结果显示，素增加细胞毒性呈剂量和时间依赖的方式与IC（50）在48小时的潜伏期49.56μm。此外，异补骨脂素剂量依赖性下调表达的抗凋亡蛋白，包括Bcl-2，bcl XL，和Mcl-1建议参与的内在线粒体介导的细胞凋亡通路未参与Fas / FasL诱导的caspase-8介导的外在，MAP激酶，和PI3K／Akt和GSK-3β通路。此外，我们澄清了剂量依赖性上调caspase-3和caspase-9表明素诱导的细胞凋亡主要是通过内在的Caspase介导的途径。特别是，caspase-3抑制剂DEVD fmk，诱导，减少素诱导的细胞毒性，这证实了内在凋亡caspase依赖的途径这没有阻止使用MAP激酶GSK-3抑制剂和细胞毒性中。总之，我们的数据表明，素是一种有效的凋亡诱导人神经母细胞瘤细胞，表明这种化合物可能在人类神经母细胞瘤肿瘤未来治疗作用的天然化合物

 

 

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