抗坏血酸的合成由于l-gulono-1,4-lactone氧化酶的表达促进内皮细胞NO的产生。

抗坏血酸的合成由于l-gulono-1,4-lactone氧化酶的表达促进内皮细胞NO的产生。

 

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发表于16737683

 

摘要

 

抗坏血酸作为一种主要的抗氧化剂，对血管的健康，减轻氧化应激和内皮功能障碍提供了有益的影响。然而，细胞内氨基酸协会没有发生在血管内皮细胞内产生的关联仍不清楚。在本研究中，我们解决了这个问题，通过增加细胞内氨基酸直接通过从头合成。恢复AA合成途径，牛主动脉内皮细胞转染质粒编码l-gulono-1,4-lactone氧化酶（狼獾，EC 1.1.3.8），缺少的酶转化l-gulono-1,4-lactone（Gul）AA。该基因的功能表达的免疫印迹和体外酶活性测定验证。狼獾的表达本身并不引起氨基酸的合成但是居尔供应导致细胞内氨基酸明显增加。当细胞被刺激的钙离子，钙离子载体A23187，没有生产更为活跃中的狼獾表达细胞提供居尔，比较细胞没有Gulo表达或无古尔供应，表明胞内AA调节NO生产。通过细胞内增强NO AA在主动脉内皮细胞eNOS基因敲除小鼠转染eNOS和狼獾得到进一步验证了。狼獾依赖AA合成也升高细胞内四氢生物蝶呤含量，提示这个重要的辅助因子的内皮型一氧化氮合酶（eNOS）可能介导了AA的影响。目前的研究表明，细胞内氨基酸在血管生理中起着重要的作用，通过加强内皮细胞没有生产。

 

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