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分子的决定在N Orai3蛋白,控制通道的激活和门控端。

分子的决定在N Orai3蛋白,控制通道的激活和门控端。
 
朱迪思bergsmann,伊莎贝拉derler,马丁muik,艾琳frischauf,马克Fahrner,菲利普pollheimer schwarzinger,克莱门斯,赫尔曼·J·格鲁伯,克劳斯克里斯托夫groschner,罗马尼亚
 
发表于21724845
 
摘要
 
STIM1和口腔所代表的关键组件的Ca(2 +)释放活性钙(2 +)通道。口语通道的激活需要STIM1 C端耦合到N和C末端的口语。后者虽然在STIM1作用中心,N端的作用,尤其是保守区靠近第一跨膜序列是不太好理解。在这里,我们详细研究的逐步缺失Orai3这个保守区的功能作用。分子的决定被映射为两种Orai3激活通过STIM1或2 aminoethoxydiphenyl硼酸盐(2-APB)和电流开关特性。增加显示的N-末端截短Orai3合并减少结合钙调蛋白特异的快速失活的逐渐减少。过度依赖性激活Orai3只要这保守的N-末端结构域下半年是目前保持。进一步截短废除它,而刺激作用Orai3通过部分保留。总的来说,N-端保守区Orai3电流门和STIM1鲜明的结构要求和2-apb-stimulated活化中起着多方面的作用。
 
 
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