饱和脂肪酸和TLR信号链路β细胞功能障碍和胰岛炎

饱和脂肪酸和TLR信号链路β细胞功能障碍和胰岛炎

 

厚生江口，Ichiro真锅，Yumiko上好佳田中，Mitsuru ohsugi，佐佐木望河野，弗萨绪，Nobuhiro八木天线，umeharu ohto，雅夫Kimoto），三宅健介，Kazuyuki砥，Hiroyuki Arai，Takashi Kadowaki，ryozo Nagai

 

发表于22465073

 

摘要

 

消费高的食物中饱和脂肪酸（FAS）以及水平升高循环游离Fas已知相关与T2D。虽然以前的研究显示，炎症是至关重要的是涉及的发展的胰岛素抵抗，如何炎症有助于对β细胞功能障碍有仍不清楚。我们在这里报告的饱和脂肪酸棕榈酸诱导的细胞功能障碍β体内激活炎症过程在胰岛。通过结合在体内和体外研究，我们表明β细胞响应棕榈酸通过TLR4、MyD88途径产生趋化因子，招募CD11b（+）Ly-6C（+）M1型炎性单核细胞/巨噬细胞的小岛。M1型细胞保护小鼠消耗的棕榈酸诱导的β细胞功能障碍。在糖尿病模型小鼠胰岛炎中也起着重要的作用β细胞功能障碍。总的来说，这些结果表明β细胞功能障碍和炎症之间的明确联系的机制介导的至少部分通过ffa-tlr4 / MyD88信号通

 

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